DT News - Switzerland - Studie: Gingivitis-Auslöser greifen Immunsystem an

EurekAlert!, Übersetzung: Redaktion

So. 3 Februar 2013

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BIRMINGHAM, USA - Die Studie hebt den Mechanismus hervor, mit dem P. gingivalis eine chronische Infektion in Form einer parodontalen Erkrankung auslöst und liefert einen Einblick, wie sich die Erkrankung entwickelt. Die Resultate zeigen außerdem die Bedeutung eines frühzeitigen Eingriffs.

Neue Forschungsergebnisse, die im „Journal of Leukocyte Biology“ veröffentlicht wurden, legen nahe, dass die Bakterienspezies Porphyromonas gingivalis eine überschüssige Produktion von IL-10 verursachen, die die Immunzellen Gamma-Interferon hemmen und so zu einer Entzündung führen.

Ein neuer Forschungsreport im „Journal of Leukocyte Biology“ zeigt, wie die Bakterien, die nachweislich Zahnfleischerkrankungen hervorrufen – genannt Porphyromonas gingivalis – das menschliche Immunsystem manipulieren, um die natürlichen Prozesse, die normalerweise zu deren Zerstörung führen, zu deaktivieren. Insbesondere zeigen die Ergebnisse, dass diese Erreger unverzüglich die Produktion des entzündungshemmenden Moleküls Interleukin-10 (IL-10) fördern. Das wiederum hemmt die Funktion der T-Zellen, welche sonst helfen würden, den Wirt vor dieser besonderen mikrobiellen Infektion zu schützen.

„Da mehr als 50 Prozent der US-Bevölkerung über 50 Jahre im Alter eine Erwachsenenparodontitis entwickeln, hoffen wir, dass die Resultate unserer Studie maßgeblich bei der Entwicklung von neuartigen Behandlungen helfen, die die chronische Infektion, verursacht vom Erreger P. gingivalis, verhindern oder zumindest verbessern“, sagt Dr. Dr. Jannet Katz, eine der Forschenden, die in die Arbeit der Abteilung für Kinderzahnmedizin an der Universität von Alabama in Birmingham involviert ist.

Um diese Entdeckung zu machen, nutzten die Wissenschaftler die Zellen von Mäusen, die zuvor P. gingivalis ausgesetzt wurden. Ein Teil der Zellen wurde mit einem Antikörperhemmer gegen IL-10 behandelt und der andere Teil blieb unbehandelt. Alle Zellen wurden anschließend auf Gamma-Interferon-Produktion getestet. In den behandelten Zellen wurde ein Anstieg der Gamma-Interferon-Produktion festgestellt, bei den unbehandelten Zellen nicht. Dieser Befund legt nahe, dass die Zerstörung durch die P. gingivalis stattfindet, sobald die Immunzellen des Wirts zum ersten Mal diesem Erreger ausgesetzt sind. Außerdem impliziert dies, dass, soll die Behandlung erfolgreich sein, man so früh wie möglich damit starten muss. Die Studie hebt den Mechanismus hervor, mit dem P. gingivalis eine chronische Infektion in Form einer parodontalen Erkrankung auslöst und liefert einen Einblick, wie sich die Erkrankung entwickelt. Die Resultate zeigen außerdem die Bedeutung eines frühzeitigen Eingriffs – entweder mit der Ausmerzung des Bakteriums mit speziell entwickelten Therapeutika oder mit der Vorbeugung mittels der Entwicklung eines effektiven Impfstoffs.

„Zahnfleischerkrankungen und Infektionen, die sie verursachen, können unglaublich hartnäckig und schwierig zu behandeln sein“, sagt Dr. John Wherry, stellvertretender Chefredakteur vom „Journal of Leukocyte Biology“. „Weniger bekannt ist, warum diese Infektionen so schwer auszumerzen sind. Die neuen Studien demonstrieren, dass diese Bakterien nicht nur unsere körpereigenen Abwehrkräfte umgehen können, sondern vielmehr unsere Immunsysteme für ihr eigenes Überleben manipulieren.“

„The Journal of Leukocyte Biology“ veröffentlicht von Experten begutachtete Manuskripte von originalen Untersuchungen, die sich auf die Zell- und Molekularbiologie von Leukozyten sowie die Herkunft, die Entwicklungsbiologie, Biochemie und die Funktion von Granulozyten, Lymphozyten, mononuklearen Phagozyten und anderer Zellen, die in die Immunabwehr und Entzündung involviert sind, konzentrieren. „The Journal of Leukocyte Biology“ wird von der Society for Leukocyte Biology veröffentlicht.

Dalia E. Gaddis, Craig L. Maynard, Casey T. Weaver, Suzanne M. Michalek, and Jannet Katz. Role of TLR2-dependent IL-10 production in the inhibition of the initial IFN-γ T cell response to Porphyromonas gingivalis. J. Leukoc. Biol. January 2013 93:21–31; doi:10.1189/jlb.0512220; http://www.jleukbio.org/content/93/1/21.abstract

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