Boston – Dass entzündetes Zahnfleisch nicht folgenlos für den restlichen Körper bleibt, ist hinlänglich bekannt. Parodontitis gilt als Risikofaktor für Arteriosklerose und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Weniger untersucht war bislang, ob sich dieser Zusammenhang auch bis in die Herzklappen hinein verfolgen lässt.
Bakterien, die Parodontitis verursachen, könnten zu Kalziumablagerungen in der Aortenklappe beitragen und damit an der Entstehung einer kalzifizierenden Aortenklappenstenose beteiligt sein. Darauf deuten vorläufige Forschungsergebnisse hin, die auf den Basic Cardiovascular Sciences Scientific Sessions 2026 der American Heart Association in Boston vorgestellt wurden.1
Die kalzifizierende Aortenklappenstenose zählt zu den häufigsten Herzklappenerkrankungen. Dabei verdickt und verkalkt die Aortenklappe, wodurch der Blutfluss vom Herzen in den Körper zunehmend eingeschränkt wird. Im frühen Stadium bleibt die Erkrankung häufig unbemerkt. Mit fortschreitendem Verlauf können unter anderem Müdigkeit, Brustschmerzen, Atemnot, Synkopen und Herzinsuffizienz auftreten. Bei schweren Verläufen gilt der Aortenklappenersatz als Standardtherapie.
Im Mittelpunkt der Studie stand das Bakterium Porphyromonas gingivalis, das wesentlich an der Entstehung von Parodontitis beteiligt ist und bereits mit systemischen Entzündungen sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht wird. Die Forscher untersuchten Herzklappengewebe, das im Rahmen von Aortenklappenersatz-Operationen entnommen worden war. Verglichen wurden Proben von Patienten mit kalzifizierender Aortenklappenstenose und von Patienten mit anderen Herzklappenerkrankungen. P. gingivalis gehörte zwar nicht zu den am häufigsten nachgewiesenen Bakterien, zeigte jedoch einen der deutlichsten Unterschiede zwischen den beiden Patientengruppen.
Im nächsten Schritt untersuchte das Team den Zusammenhang im Mausmodell. Wiederholte Exposition gegenüber lebenden P. gingivalis-Bakterien führte zu einer Anreicherung der Erreger in der Aortenklappe, verstärkter Klappenverkalkung und Veränderungen, die mit einer Aortenklappenstenose vereinbar waren. Eine vorbeugende Antibiotikabehandlung schwächte diese Effekte ab. Gleichzeitig aktivierte P. gingivalis in den Klappenzellen Interleukin-1β (IL-1β), ein entzündungsförderndes Protein. Wurde der IL-1β-Entzündungsweg genetisch ausgeschaltet, gingen Verkalkung und Klappenveränderungen trotz Exposition gegenüber den Bakterien deutlich zurück.
Nach Angaben des Forschungsteams gibt es derzeit keine medikamentöse Behandlung, die das Fortschreiten einer kalzifizierenden Aortenklappenstenose nachweislich verhindert oder verlangsamt. Studienleiter Chenyang Li erklärte, die Ergebnisse zeigten einen möglichen Zusammenhang zwischen Parodontitis und CAVS und könnten weitere Forschung zu präventiven und therapeutischen Ansätzen anstoßen. Eine gute Mundhygiene und die Behandlung von Parodontitis seien wichtig für die allgemeine Gesundheit und könnten sich möglicherweise auch positiv auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit auswirken. Für konkrete Empfehlungen zur Vorbeugung einer kalzifizierenden Aortenklappenstenose seien die vorliegenden Daten jedoch noch nicht ausreichend. Eine klinische Studie zur weiteren Untersuchung des Zusammenhangs läuft bereits.
Literatur
1 Übersetzung Konferenzabstract; Li C et al. Porphyromonas gingivalis induces calcific aortic valve disease via IL-1β-mediated inflammation. Vorgestellt auf den Basic Cardiovascular Sciences Scientific Sessions 2026 der American Heart Association
Hinweis: Bei der vorgestellten Studie handelt es sich um ein Konferenzabstract. Forschungszusammenfassungen, die auf wissenschaftlichen Tagungen der American Heart Association präsentiert werden, durchlaufen kein Peer-Review-Verfahren. Die Ergebnisse gelten daher als vorläufig, bis sie als vollständiges Manuskript in einer wissenschaftlichen Fachzeitschrift veröffentlicht und begutachtet wurden.
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