DT News - Switzerland - Pfizer-Preise für Schweizer Forscher

Stiftung Pfizer Forschungspreis

So. 17 Februar 2013

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ZÜRICH - Sie sind jung und auf Erkenntnisse gestossen, welche die Entwicklung der Medizin vorantreiben. Neun Wissenschaftler/-innen wurden jüngst mit dem Pfizer Forschungspreis, einem der bedeutendsten Medzin Forschungspreise der Schweiz, ausgezeichnet.

Zum 22. Mal zeichnete die Stiftung Pfizer Forschungspreis junge Wissenschaftler aus. Dr. iur. Thomas Heiniger, Regierungsrat und Gesundheitsdirektor Kanton Zürich begrüsste sie jüngst im METROPOL Zürich und vor rund 200 Gästen wurden die neun Preisträger mit dem Pfizer Forschungspreis und einer Preissumme von insgesamt CHF 105‘000 geehrt. Ihre Forschungsarbeiten entstanden an Institutionen und Spitälern in Lausanne, Genf, Bern, Basel, Luzern und Zürich.

Der Pfizer Forschungspreis ist einer der bedeutendsten Medizin Forschungspreise der Schweiz und wird seit 1992 jährlich von der Stiftung Pfizer Forschungspreis auf Antrag von unabhängigen wissenschaftlichen Kommissionen verliehen. Vier Wissenschaftlerinnen und fünf Wissenschaftler stehen an der heutigen 22. Preisverleihung im METROPOL Zürich im Schweinwerferlicht. Sie werden in feierlichem Rahmen und im Beisein von rund 200 Gästen aus Politik, Wirtschaft und Medizin für ihre herausragenden und zukunftsweisenden Forschungsarbeiten in verschiedenen medizinischen Bereichen gewürdigt. Das Grusswort hält Dr. jur. Thomas Heiniger, Regierungsrat und Gesundheitsdirektor des Kantons Zürich.
Bis und mit heute ehrte die Stiftung Pfizer Forschungspreis insgesamt 237 junge Wissenschaftler und förderte mit einer Preissumme von mittlerweile rund 5.2 Millionen Schweizer Franken die medizinische Forschung in der Schweiz. "Wir sind stolz auf unser langjähriges Engagement und überzeugt, damit junge Wissenschaftler und den gesamten Forschungsplatz Schweiz zu fördern" , so Dr. Ralph Studer, Managing Director der Pfizer AG und Mitglied des Stiftungsrates.

Im Bereich Onkologie ist die Preisträgerin Dr. Olga Shakhova von der Universität Zürich. Die hat mit ihrem Team ein Steuer-Gen im Melanom identifiziert. Einer neueren Hypothese zufolge sind Tumore meist nicht eine homogene Zellmasse, sondern setzen sich aus bösartigen Krebsstammzellen und anderen, weniger aggressiven Tumorzellen zusammen. Ähnlich wie herkömmliche Stammzellen, die Organe aufbauen, können sich Krebsstammzellen teilen, sich zu anderen Tumorzellen entwickeln und so einen Tumor bilden. Eine effiziente Therapie müsste somit vor allem Krebsstammzellen bekämpfen. Melanomzellen sind entartete Hautpigmentzellen, die während der Embryonalentwicklung von sogenannten Neuralleistenstammzellen gebildet werden. Das Team um Dr. Olga Shakhova konnte in menschlichem Tumorgewebe Zellen mit Merkmalen dieser speziellen Stammzellen identifizieren. Zudem beobachtete sie, dass in allen untersuchten menschlichen Tumorgeweben mit Sox10 ein Gen hoch aktiv war, das in normalen Zellen das Stammzellprogramm steuert. Dieses Gen ist für die Zellteilung und das Überleben von Stammzellen wichtig. Es wurde festgestellt, dass dieses Gen auch in Krebszellen ein Stammzellprogramm kontrolliert und für die Zellteilung benötigt wird. In einem Tierexperiment schalteten die Forscher Sox10 aus und beobachteten, wie die Bildung und Ausbreitung von Melanomen und GCMN (Giant Congenital Melanocytic Nevus; dieser Melanoma-Subtyp betrifft Kinder) verhindert wurde. Die physiologische Funktion von Sox10 in den normalen Melanocytenstammzellen der Haut wurde durch diese Reduktion von Sox10 jedoch nicht beeinträchtigt. Die Forschungsarbeit zeigt auf, dass ein Tumor vermutlich therapiert werden könnte, indem man sein Stammzellprogramm unterdrückt.

Sox10 promotes the formation and maintenance of giant congenital naevi and melanoma. Olga Shakhova, Daniel Zingg, Simon M. Schaefer, Lisette Hari, Gianluca Civenni, Jacqueline Blunschi, Stéphanie Claudinot, Michal Okoniewski, Friedrich Beermann, Daniela Mihic-Probst, Holger Moch, Michael Wegner, Reinhard Dummer, Yann Barrandon, Paolo Cinelli, Lukas Sommer. Nature Cell Biology. 2012; 14 (8): 882-890.

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